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11
diciembre

ADN Vacilón

Casi todo el mundo conoce que en el ADN se encuentran  los genes que definen nuestras características y las de cualquier ser vivo, cuyo conjunto denominamos genoma.  Realmente, el ADN  es un asunto serio  e importante desde el punto de vista de la biología.

No obstante, en determinadas circunstancias, y principalmente cuando tratamos de representar su estructura  de forma gráfica o mediante la escritura de su secuencia, sin más referencias, podemos estar representando su estructura de un modo equívoco y, en este sentido, podemos denominarla al ADN como burlón, guasón o bromista. Es  decir, ADN vacilón.

Veamos la siguiente figura que representa 10 secuencias de ADN donde representamos sus componentes (nucleótidos) mediante bolitas de colores en sus dos hebras . En verde los nucleótidos de Guanina, en amarillo los de Citosina, en rojo los de Adenina y en azul los de Timina.

bolitas_colorines

Y os animo a que respondáis a la cuestión siguiente. ¿ Representan los 10 dibujos la misma secuencia de ADN o existen secuencias diferentes. Podrían indicar por su número adjunto las que consideras iguales y/o diferentes y la razones que te llevan a considerarlas de ese modo?

Y ahí queda. Más adelante y en un próximo post, publicaremos los nombres de aquellos que no hayan enviado las respuestas que consideramos acertadas y también su solución.

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24
julio

Los polimorfismos y el ADN

En el lenguaje coloquial la palabra “polimorfismo” se refiere a las diversas formas que puede tener un objeto. Sin embargo cuando hablamos de polimorfismos en el ADN no lo tenemos del todo claro. Intentémoslo.

La palabra polimorfismo en términos de ADN hace referencia  a un sitio concreto (locus) de esa larguísima molécula, que puede contener diferentes informaciones o secuencias de los nucleótidos componentes en el ADN  en dos individuos diferentes. Si analizamos esos lugares de las diversas cadenas de ADN de diferentes personas,  nos  vamos a encontrar diferencias entre unas y otras. Si existen más de 2 variantes (dimorfismo),  hablamos de polimorfismo. Los polimorfismos pueden ser de dos tipos: polimorfismo de secuencia  o polimorfismo de longitud.

Los polimorfismos de secuencia son aquellos donde el orden de los nucleótidos se ve alterado. Normalmente, al tratarse del mismo locus su diferencia no es muy notable, pero no forman exactamente la misma secuencia. Una clase de estos polimorfismos son los SNPs (Single Nucleotide Polimorphism) que afectan a un sólo nucleótido, es decir, el cambio de una base (A, T, C, G) dentro de la secuencia del ADN.  A simple vista un sustitución de una base en la secuencia de ADN parece un cambio insignificante pero, en ocasiones, la sustitución de un nucleótido por otro; por ejemplo C por  T,  modifica en algunos casos la cadena de aminoácidos que se forma en el proceso de traducción, generando  una proteína diferente con funciones totalmente distintas.

Cambio de una base en la hebra de DNA

Un ejemplo de polimorfismo de secuencia  es el de los alelos del sistema sanguíneo ABO, que fue el primero descubierto en nuestra especie por Landsteneir en 1900. En el sistema sanguíneo ABO, las secuencias que van a determinar el tipo de alelo A, B o O son muy parecidas pero distintas, y se encuentran en el mismo lugar del ADN del individuo que porta esa variante. Así cada uno tenemos una información diferente en la misma región de nuestro ADN que determinará si somos A, B ó O.

Los polimorfismos de longitud son variantes del mismo locus pero que se diferencian por la longitud, es decir el número de nucleótidos dentro del fragmento de ADN. Cada polimorfismo tiene en sus extremos una secuencia que delimita su posición y permite identificarlo. La mayoría de estos polimorfismos de longitud son secuencias repetitivas en tándem; es decir, una serie ordenada de nucleótidos más corta que se repite una y otra vez. Las veces que cada secuencia se repite varía, por lo que cuantas  más repeticiones se den, más larga será la longitud del locus del ADN total. Se desconoce el significado biológico de esos locus “tartamudos” del ADN, pero en ellos se basa la elaboración de perfiles genéticos por los que se identifica el ADN de cada persona.

 

RFLPs prub

Polimorfismo de longitud: dos variantes para el mismo locus; una más «tartamuda» que la otra.

Se ha comprobado que las diferentes combinaciones en los locus polimórficos de un mismo individuo hacen que presente mayor o menor tendencia a manifestar un rasgo o propiedad fisiológica. Esto implica realizar un análisis de ADN completo de muchos individuos, localizar los polimorfismos presentes y realizar estadísticas sobre dichos análisis.

Actualmente existen muchas empresas que se dedican a ello y ofrecen la posibilidad de realizar análisis que informan y ofrecen soluciones personalizadas en cuestiones de salud. Por ejemplo ofreciéndote un plan nutricional exclusivo basado en tu ADN, o predecir el riesgo de lesión en deportistas.

¿No es increíble la cantidad de aplicaciones del ADN?

Y lo que nos queda por descubrir…

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15
julio

CRISPR-Cas (quédense con este nombre)

Quédense con este nombre. Va a dar que hablar.

No se trata de un nuevo aperitivo sofisticado de bocaditos, aunque su nombre suene a algo parecido. Se trata de una de las técnicas para la recombinación genética de futuro muy prometedor.

Por otra parte, es una técnica ya muy antigua que inventaron las bacterias en su día. Se trata de un sistema de defensa adaptativa de las bacterias frente a sus enemigos naturales (los virus) con el que vamos a experimentar utilizándolo en nuestro provecho.

En numerosas ocasiones hemos oído hablar de la memoria inmunitaria. Pasas una enfermedad infecciosa que no vuelves a padecer porque tu sistema inmune guarda defensas de memoria del “intruso” cuyo nuevo ataque sería inefectivo.

Las bacterias hacen exactamente lo mismo a través de su sistema CRISPR. Incorporan a su genoma un fragmento significativo del genoma del virus invasor al que han vencido, como si se tratara de un trofeo conquistado, y lo introducen en un locus especial de su propio genoma (locus CRISPR) donde hay muchos otros fragmentos de otros virus superados. Para que no se entremezclen los trofeos, éstos quedan separados y delimitados por otras secuencias de ADN palíndromas. Así, un locus CRISPR (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeat = agrupación de cortas secuencias palíndromas espaciadas regularmente) es como una biblioteca de secuencias de ADN distintas (espaciadores se les llama) -correspondientes a fragmentos de secuencias víricas- separadas por secuencias cortas palíndromas . Próximo a ese locus, se encuentra también en el cromosoma bacteriano, la secuencia de ADN correspondiente a un gen de una nucleasa, denominada “Cas” (CRISPR  associated) (genera una proteína que tiene la capacidad de cortar el ADN) y ambos van a trabajar juntos.

Así, cuando hay un ataque vírico, en las primeras escaramuzas del combate la bacteria se defiende cortando el ADN vírico, y los trozos obtenidos son llevados a la biblioteca para comparar si ya existe la secuencia vírica en el archivo.

Si no existe, se incorpora al mismo, tardando más tiempo en poner en funcionamiento su defensa; y si existe,  se produce una respuesta inmediata en el que el Espaciador correspondiente (fragmento del ADN vírico en cuestión) se transcribe a ARN, el gen Cas elabora la nucleasa; ARN y Nucleasa se unen en un complejo (CRISPR-Cas) que se lanza a la búsqueda y captura de ADN vírico. El ARN del complejo se une por complementariedad al ADN vírico, situándolo en posición para que la nucleasa asociada lo corte, como unas tijeras (Cas) teledirigidas a un punto exacto. El ADN vírico queda cortado y, por tanto, inutilizado. Fin del problema.

CRISPR

Hemos visto que el ARN actúa como un sistema de radar situando la nucleasa en el punto exacto (por complementariedad ADN-ARN) del ADN donde debe cortar.

¿Por qué no asociar a Cas un ARN complementario al ADN en cuya posición exacta queremos cortar ?. Así, Podríamos cortar cualquier ADN de cualquier ser vivo en el punto exacto donde quisiésemos. Y, a partir de ahí, insertar la secuencia de ADN que deseeemos incluir en ese mismo lugar.

Esta es la poderosa herramienta de ingeniería genética de la que los investigadores se van a servir para la recombinación homóloga, y que ha sido objeto de de la concesión del premio Princesa de Asturias del presente año.

Por otro lado y , al mismo tiempo, este premio es una muestra más del escaso apoyo de las instituciones públicas a la investigación en este país.

¿Por qué no se lo preguntaron antes a las bacterias?

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9
julio

Juego de divulgación científica La Ardilla de Oro

El próximo 13 de Julio comienza el juego de divulgación científica La Ardilla de Oro, organizado por el blog metrosporsegundo.com.

Antes se solía decir que una ardilla podía atravesar la península de árbol en árbol sin tocar el suelo. En este juego los blogs de divulgación científica son los árboles y los participantes las ardillas. Cada blog propondrá una pregunta sobre un tema de ciencia y cada respuesta correcta permitirá acceder a la siguiente. Quién consiga atravesar el bosque sera coronado «La Ardilla de Oro».

Desde DNA didactic nos hemos sumado a esta iniciativa para difundir la ciencia en la red aportando una pregunta sobre el ADN, os animamos a todos a participar. Promete ser una carrera apasionante!!

icono-ardilla

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10
junio

El ADN y la Biología Sintética

Una de las ramas de la biotecnología del ADN es denominada biología sintética.  Algo así como la “creación artificial” de vida.

Pero no nos asustemos por la idea ya que, de momento -quizás nunca-, se consiga crear vida entendida como tal. Pero sí podemos considerar el hecho de que se puedan variar, modificar, o alterar las propiedades vitales por otras de nuevo cuño.

Una de las líneas de investigación en este campo es la de alterar el código genético. Se trata, nada más y nada menos, de ampliar su vocabulario.

 Nuevos nucleótidos para el ADN- Biología sintética-DNA didactic®

Nuevos nucleótidos para el ADN -Biología sintética- DNA didactic®

Esto podría hacerse de formas diferentes:

> Una de ellas consistiría en asignar nuevos significados al código ya existente. El fundamento para realizarlo reside en que el código genético natural es degenerado: es decir, que diferentes tripletes (tres bases) del código, tienen el mismo significado. De manera que podríamos ampliar significados al asignar a cada palabra del código un solo significado. De esta forma, ampliaríamos el número de significados biológicos (aminoácidos) -añadidos a los 20 actuales que constituyen las proteínas naturales-, introduciendo en su constitución nuevos aminoácidos para formar nuevas proteínas artificiales.

> Otra forma de alterar el código genético natural sería introduciendo nuevas palabras significantes ampliando el vocabulario del ADN, y por tanto del ARN,  al introducir pares de nucleótidos nuevos a los 2 que ya existen de forma natural ( A-T y G-C ). En este artículo tienes información adicional sobre el tema.

También nuestros amigos de a100ciacierta publicaron un artículo similar aportando interesantes análisis. Puedes leerlo aquí

El código significante actual, del modo expuesto en la noticia anterior,  pasaría de 43 = 64 palabras (no todas con significado unívoco) a 63= 216 palabras. Esto, si se consiguiera, permitiría ampliar considerablemente los significados del código y que se traducirían en la posibilidad -al igual que en el caso citado anteriormente pero con un mayor número de variantes- de formar nuevas proteínas artificiales con nuevas propiedades.

Puestos a imaginar, hasta se podrían modificar tripletes (código significante natural) por cuatripletes. En este caso, habría que elaborar de nuevo toda la gama de ARN transferentes para adaptarlo a un código de 4 letras y ampliar así las palabras a 44= 256 palabras.

> Otra línea de investigación en biología sintética es la creación “artificial” de genes: crear secuencias de ADN artificiales que no se encuentran en los seres vivos, para que su expresión se traduzca en la formación de proteínas diferentes a las naturales, más eficientes o con propiedades diferentes.

> La línea de investigación en el terreno de la biología sintética que más ha llamado la atención mediática hasta este momento ha sido la de sintetizar artificialmente en el laboratorio genomas bacterianos completos, sencillos y funcionales.

Recientemente, el equipo de Craig Venter introdujo un ADN en otra especie de bacteria a la que le quitó previamente su genoma natural, consiguiendo la transformación de dicha bacteria. Es decir, que se trasmutó una especie bacteriana en otra diferente. Lo interesante del experimento fue que lo logró a base de ensamblar trozos más pequeños de ADN obtenidos por síntesis química, de manera que lograron reproducir la secuencia completa del genoma bacteriano.

También se ha conseguido producir un ADN de muchísimo mayor tamaño que el de una bacteria cuando lograron sintetizar un cromosoma eucariota completo.

Otros, están intentando incluso cambiar el actual modelo de ADN por otro diferente.

 

Todas estas líneas de investigación nos animan a imaginar la inmensa cantidad de posibilidades –no todas exentas de riesgos– que la biología sintética puede depararnos en un futuro más o menos próximo.

Y de ahí, ¿ a dónde ?

futuro_del_adn

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21
mayo

ADN, inmunoterapia y cáncer

Nuestro sistema inmunitario funciona, ante todo, como un detector químico. Es decir, reconoce a los enemigos a través de ciertas señales químicas presentes en ellos, a las que considera hostiles. Esas señales químicas se denominan antígenos.

El reconocimiento y estudio del antígeno lleva, a determinadas células del sistema inmunitario, a elaborar una respuesta reactiva específica, química y celular, contra el antígeno presente en el enemigo y cargar contra ella dañándolo o destruyéndolo. La respuesta química específica es el anticuerpo.

Los antígenos tienen naturaleza química diversa, habitualmente proteínas.
Los anticuerpos tienen siempre la misma naturaleza: son siempre proteínas.
Así, proteína contra proteína se enzarzan en un combate en el que siempre acaban uniéndose, mezclándose en una conformación espacial compleja que el sistema inmune no soporta y destruye. De este modo, el enemigo portador de la mezcla antígeno-anticuerpo es eliminado.

En algunas ocasiones el sistema inmune toma como antígenos a sustancias constitutivas o generadas por el propio organismo y se auto-ataca. Son las denominadas enfermedades autoinmunes. Se podría decir que, en estos casos, el sistema inmunitario se pasa de rosca.

En otras, el antígeno se disfraza o esconde para no ser reconocido y el sistema inmunitario, o no llega, o lo hace insuficientemente. Es el caso del cáncer.
Una gran parte de tipos de cáncer –se puede decir que casi todos los cánceres son de naturaleza individual- se caracterizan porque tienen mutaciones específicas en su ADN que, a pesar de diferenciarse individualmente, provocan efectos comunes en el metabolismo celular y desarrollan una enfermedad con manifestaciones semejantes que denominamos genéricamente como «cáncer».

Representación de una mutación puntual en el ADN - DNA didactic ®

Representación de una mutación puntual en el ADN – DNA didactic ®

Las mutaciones de las células cancerígenas pueden afectar a genes que forman proteínas y, éstas, serán diferentes de las proteínas normales del individuo.
Si forzamos, de algún modo, que el sistema inmunitario reconozca esas proteínas anómalas como antígenos, reaccionará contra sus células productoras (cancerígenas) reduciendo o anulando su proliferación. Este es el objetivo de la Inmunoterapia contra el cáncer.

Esto es, en esencia, lo conseguido recientemente por un equipo científico estadounidense, que ha logrado combatir mediante inmunoterapia determinados tipos de cáncer de células epiteliales. Aquí puedes ver la noticia

Conviene tener en cuenta que , normalmente, la o las mutaciones del ADN codificante de las células cancerígenas son bastante únicas o personales en cada paciente. Razón por la cual este tipo de tratamiento deberá siempre personalizarse, pero también podrá ampliarse a multitud de cánceres que afecten a otros tejidos u órganos corporales.

No obstante, eso que denominamos “cáncer” no siempre produce mutaciones en el ADN codificante de proteínas, ya que la “enfermedad” tiene muchas y variadas causas (enfermedad multifactorial). En este caso, la inmunoterapia no constituirá la vía para combatir la enfermedad y habrá que recurrir a otras estrategias terapeúticas.

A cada cáncer –y a cada paciente- habrá que tratarlo según le corresponda. Por lo que se avanza cada vez más hacia la “medicina personalizada”.

 

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12
mayo

ADN basura: la burocracia del genoma

La secuenciación del genoma humano, en 2001,  reveló que sólo el 2,9% de todo el genoma eran genes; es decir, ADN funcional cuya transcripción a ARNm y posterior traducción, generaba proteínas, que son aquellas encargadas de ejecutar todas las funciones morfológicas y fisiológicas de las células y del organismo al que pertenecen.

Vaya chasco!  ¿Un 97,1% de ADN que no servía para nada? ¿Por qué tanta “ basura” en el ADN?

ADN basura - DNA didactic ®

ADN basura – DNA didactic ®

Como aquellos resultados  dejaron  intrigados  a los científicos, decidieron promover un estudio detallado de ese “ADN basura” (hoy día también denominado «ADN oculto»). Y así, desde 2003 y durante 10 años, un proyecto internacional denominado ENCODE (Encyclopedia of DNA elements), trabajó para desentrañar aquello que los tenía tan perplejos.

El proyecto fue desarrollado por 442 científicos, pertenecientes  a instituciones de investigación de 32 países. En España participaron El Centro de Regulación Genómica, el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas y el Instituto Nacional de Bioinformática.

El proyecto ha puesto de manifiesto que gran parte del genoma humano –la “ basura”, en su mayoría–  es funcional, aunque sólo siga existiendo el mismo 2,9% dedicado a la fabricación de proteínas que es lo único que, hasta entonces, se consideraba importante y propio del ADN.

La nueva funcionalidad descubierta de gran parte del ADN, antaño «basura», es que se dedica a regular (suprimiendo, potenciando, reduciendo y modificando) la actividad génica del propio genoma. Así, hay mucho más ADN dedicado a su propia regulación, que ADN “trabajando”.

Se podría decir, políticamente hablando, que la mayor parte del “Estado” celular,  -es decir, su “burocracia”-, está exageradamente desorbitado, en relación al resto de sus ciudadanos productivos.

Aunque esta analogía no deja de ser cierta, puede resultar engañosa. El motivo del exagerado tamaño burócrata del Estado (del genoma celular) es que realmente sirve a muchos países o estados (muchos tipos de células) al mismo tiempo. Sirve, nada más y nada menos, que a un par de cientos de tipos celulares que son los que se calcula que posee un organismo como el humano.

Sería similar a la situación en la que los miembros del funcionariado o burocracia  de un país como el nuestro, tuvieran que trabajar para atender las “gestiones” de los ciudadanos de doscientos países.

ADN basura - DNA didactic ®

ADN ¿»basura»? – DNA didactic ®

Visto así, no nos parece tan desorbitado, que el genoma dedique gran parte de su ADN a funciones de regulación.

>> En el enlace siguiente se hace referencia al descubrimiento de regiones del ADN basura en su función reguladora de la actividad de células pancreáticasHaz click aquí para verlo

…Según parece, la “basura” se va «reciclando» .

 

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6
mayo

La envoltura del ADN: epigenoma

Para comprender qué entendemos por Epigenoma, podemos imaginarnos el genoma como un hilo eléctrico, en que el filamento de cobre (ADN) se encuentra recubierto por una envoltura plástica aislante (Epigenoma). Es una envoltura discontinua; no recubre todos los tramos y su tamaño en cada tramo es diferente. Hay tramos aislantes largos, medianos y cortos (se denominan marcas epigenéticas). El genoma posee unas secciones con envoltura y otros que carecen de ella.

Representación simbólica del ADN - epigenoma

En aquellas que carecen de envoltura, la electricidad está activa (no se puede tocar puesto que “da corriente”), el genoma actúa: los genes se expresan. Y la electricidad no se transmite (genes inactivos) en los tramos donde la envoltura está presente.

Representación esquemática del ADN con marcas epigenéticas - DNA didactic ®

Representación esquemática del ADN con marcas epigenéticas  –  DNA didactic ®

En el caso del genoma, la envoltura se produce por la acción de unos “añadidos químicos” que afectan tanto a determinados componentes químicos del ADN (metilaciones en citosinas), como a la disposición estructural del filamento de ADN (a los nucleosomas que lo acompañan: éstos pueden acetilarse, fosforilarse y sufrir otras acciones químicas en las histonas de que están compuestos). En ambos casos la secuencia de ADN sigue siendo la misma (el genoma no varía), pero sí su actividad. La actividad de los genes, por tanto, se encuentra condicionada por su envoltura.

Se trata de un mecanismo natural de regulación de la actividad de los genes que, en ocasiones (si la envoltura no está en las posiciones que debe) afectan negativamente al individuo provocando enfermedades, incluidas también las neurológicas.

>> Para más información sobre epigenética y enfermedades neurológicas, haz click en este enlace

Los tramos con o sin envoltura pueden modificarse con mayor o menor facilidad: pueden suprimirse, reducirse, ampliarse, formarse otros, cambiar de posición… por alguna acción química –al igual que su formación– que,  normalmente,  se encuentra influída y determinada  por el contexto químico intra ó extra celular. Incluso  sucesos y acontecimientos significativos,  generan marcas epigenéticas de memoria en el genoma de las neuronas que podrían, asímismo,  modificarse.

>> Para una información más detallada sobre modificación de memoria te recomendamos el siguiente enlace: click aquí

El epigenoma añade, pues, un plus de complicación a la actividad de la expresión del ADN del genoma ya que, hasta hace pocos años, pensábamos que dicha actividad genética era competencia exclusiva del genoma.

El epigenoma explica ahora algunos de los enigmas que, hasta ese momento, intrigaban a los genetistas.

Es el caso de  los procesos de diferenciación celular. ¿Cómo dos células -una célula nerviosa y una célula epitelial de un mismo individuo, por ejemplo-  con el mismo ADN pueden ser y hacer cosas tan diferentes?

El epigenoma explica también cómo hermanos gemelos monovitelinos (mismo genoma) sufran  diferentes enfermedades, causadas por diferencias en su estilo de vida.

>> Aquí compartimos este artículo que aborda el tema con mayor profundidad.

También explica la existencia de enfermedades de las que se sospechaba base genética en su origen (mutaciones en el ADN), que nunca fueron encontradas y, también, en muchas otras.

Explica, asimismo, la influencia del “ambiente” en la variabilidad de la expresión genética. La significativa frase extraída de un titular periodístico: <<El ambiente escribe sobre el gen>>, expresa claramente dicha influencia.

El epigenoma, además y desde otro punto de vista, vuelve a reabrir el antiguo debate que se creía totalmente superado entre Lamarckismo y Darwinismo; puesto que se ha comprobado experimentalmente que algunas de las modificaciones epigenéticas del ADN pueden ser muy persistentes y transmitirse entre generaciones.

>> La epigenética reivindica a Lamarck en el siguiente enlace

Otras, sin embargo, pueden ser modificadas  con relativa facilidad. Así, por ejemplo, los embriones tempranos “personalizan” muchas  modificaciones epigenéticas, heredadas  del ADN del óvulo y del espermatozoide, cambiándolas “a su gusto”.

El epigenoma abre así un nuevo campo de  conocimiento, al menos para tenerlo en cuenta en el ámbito de la enseñanza media y en el del conocimiento científico popular. Y, más aún, cuando todavía no se ha  profundizado suficientemente en el anterior: el del genoma. Vamos atrasados, aunque se avanza.

dna_ladder

Genoma y epigenoma. Genómica y Epigenómica… “El Yo y sus circunstancias”, que diría el filósofo.

 

La revista digital  que edita la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular (SEBBM) en su número de Marzo de 2014 ha dedicado sus contenidos monográficos al tema Epigenético.

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25
abril

Los tamaños del Genoma

Aunque para algunas cosas,  el tamaño tiene mucha importancia, no sucede así en el caso del  tamaño de los genomas.

El modo de medir el tamaño del genoma ha variado con el paso de los años. Inicialmente, cuando las técnicas de manipulación del ADN no estaban desarrolladas, se medía por unidades de recombinación (centimorgan = cM).  Era una forma ingeniosa de medir cuyo fundamento estaba basado en la frecuencia de recombinación cromosómica de la meiosis: 2 genes que se encontraran en el mismo cromosoma, distantes el uno del otro, recombinaban con más frecuencia que si esos 2 genes se encontraban próximos (siempre en el mismo cromosoma). Este fundamento lógico servía para medir, de modo relativo, distancias intergénicas y por tanto para medir tamaños. Y de paso, posicionar los locus de los genes en los cromosomas. No dejaba de ser un método engorroso y lento ya que había que esperar a la manifestación de esos genes en la descendencia y observar por sus fenotipos si se había producido recombinación y con qué frecuencia.

Por aquel entonces se pensaba, además, que los tamaños genómicos estaban directamente relacionados con las especies más evolucionadas: a mayor grado de evolución, mayor tamaño de su genoma.

En la actualidad, el tamaño de un genoma se mide directamente. Por ejemplo, con la realización de una sencilla electroforésis (técnica para separar fragmentos de ADN) en pares de bases (pb) y sus múltiplos Kilobases (Kb ó Kpb) de 1.000 pares de bases, y Megabases (Mb ó Mpb) de 1.000.000 pb.

The size of the genomes of living organisms (pb)

Es cierto que existe una notable diferencia de tamaño genómico entre organismos procariotas (bacterias) y eucariotas (seres vivos pluricelulares), pero no de estos últimos entre sí. Y esa es la otra sorpresa que nos ha deparado la comparación de sus tamaños. No es cierto que  mayor grado evolutivo se corresponda con un mayor tamaño genómico. Por ejemplo: el genoma del ratón y el del ser humano, son prácticamente iguales en tamaño.

Recientemente, un equipo de científicos de la Universidad de California, han logrado secuenciar el genoma de una especie de conífera (el pino taeda), cuyo tamaño es alrededor de 7 veces mayor que el genoma humano.

pino_taeda

>> Para ver la noticia original: pincha aquí 

¿Alguien se atrevería a afirmar que el pino es una especie más evolucionada que el ser humano?

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